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South China Morning Post: SARS-Cov-2 zerstört T-Zellen des Immunsystems ähnlich wie HIV/AIDS

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Das SARS-Coronavirus 2, das das Krankheitsbild Covid-19 verursacht, tötet laut mehreren aktuellen Untersuchungen äußerst wichtige Zellen des menschlichen Immunsystems, anstatt einfach nur Zellen der Lunge und der Atemwege zu befallen. Die überraschende Entdeckung, die von einem Forscherteam aus Shanghai und New York gemacht wurde, erinnert an die Auswirkungen von HIV/AIDS.

HIV-Infizierte bemerken oft lange nicht, wie ihre T-Zellen laufend zerstört werden und dadurch die Leistungsfähigkeit des Immunsystems stark abnimmt. Rund 10 Jahre nach der Ansteckung liegt ein schwerer Immundefekt vor und der Körper kann sich gegen verschiedenste Bedrohungen nicht mehr wehren.

https://youtu.be/F2XoPRm_crk

Lu Lu von der Fudan-Universität in Schanghai und Jang Shibo vom New Yorker Blutzentrum experimentierten mit Sars-CoV-2 und im Labor gezüchteten T-Lymphozyten-Zelllinien. T-Lymphozyten, auch als T-Zellen bekannt, spielen eine zentrale Rolle bei der Identifizierung und Beseitigung fremder Eindringlinge im Körper.

T-Zellen fangen eine mit einem Virus infizierte Zelle ein, bohren ein Loch in ihre Membran und injizieren toxische Chemikalien in die Zelle. Diese Chemikalien töten dann sowohl das Virus als auch die infizierte Zelle und reißen sie in Stücke.

Zur Überraschung der Wissenschaftler wurde die T-Zelle in ihrem Experiment zur Beute des Coronavirus. Sie fanden eine einzigartige Struktur im Spike-Protein des Virus, die offenbar die Verschmelzung von Virushülle und Zellmembran ausgelöst hatte, als sie in Kontakt kamen. Die Gene des Virus drangen dann in die T-Zelle ein. Die Forscher versuchten ein ähnliches Experiment mit dem klassischen Sars-Erreger zum Vergleich, und stellten fest, dass Sars nicht in der Lage war, T-Zellen zu infizieren.

Ein Arzt, der in einem öffentlichen Krankenhaus in Peking arbeitet und Covid-19-Patienten behandelt, sagte, die Entdeckung fügte einen weiteren Beweis zu einer wachsenden Besorgnis in medizinischen Kreisen hinzu, dass sich das Coronavirus unter Umständen wie HIV verhalten könnte.

[penci_blockquote style=“style-2″ align=“none“ author=““]“Immer mehr Menschen vergleichen es mit HIV“,[/penci_blockquote]

sagte der Arzt, der darum bat, wegen der Sensibilität des Themas nicht genannt zu werden. Viren verhalten sich opportunistisch, weil dies ihre Verbreitung fördert: Sind sie zu tödlich und zu stark ansteckend, sterben ihre Wirte zu schnell und eine Verbreitung wird gebremst. Sind sie zu wenig ansteckend und zu wenig aggressiv, findet ebenfalls keine allzu große Ausbreitung statt. Ein Angriff auf T-Zellen stellt einen gefährlichen Kompromiss dar, der dem Virus entgegenkommt. SARS-Cov-2 verbreitet sich derzeit weltweit und wird duch Lockdown-Maßnahmen verlangsamt, damit nicht die Gesundheitssysteme überlastet werden. Man hofft auf eine schrittweise, kontrollierte „Durchseuchung“ der Bevölkerung über Monate und Jahre hinweg, allerdings könnte dies bedeuten, dass bei den Menschen eben auch schrittweise die T-Immunzellen verringert werden.

Im Februar veröffentlichten Chen Yongwen und seine Kollegen vom Institut für Immunologie der PLA einen klinischen Bericht, in dem davor gewarnt wurde, dass die Zahl der T-Zellen bei Covid-19-Patienten erheblich abnehmen könnte, insbesondere wenn sie älter sind oder auf Intensivstationen behandelt werden müssen. Je niedriger die Zahl der T-Zellen ist, desto höher ist das Sterberisiko. Diese Beobachtung wurde später durch Autopsieuntersuchungen an mehr als 20 Patienten bestätigt, deren Immunsystem laut Medienberichten fast vollständig zerstört war. Ärzte, die die Leichen gesehen hatten, sagten, die Schäden an den inneren Organen ähnelten einer Kombination von Sars und Aids.

Das Gen hinter der Fusionsfunktion in Sars-CoV-2 wurde bei anderen Coronaviren bei Mensch und Tier nicht gefunden.

Aber einige tödliche menschliche Viren wie Aids und Ebola haben ähnliche Sequenzen, was zu Spekulationen Anlass gab, dass sich das neuartige Coronavirus in menschlichen Gesellschaften lange Zeit still und leise verbreitet haben könnte, bevor es diese Pandemie auslöste.

Laut der neuen Studie gab es jedoch einen wesentlichen Unterschied zwischen Sars-CoV-2 und HIV.
HIV kann sich in den T-Zellen vermehren und sie in regelrechte Viren-Fabriken verwandeln, um mehr Kopien zu erzeugen, die andere Zellen infizieren können.

Lu und Jiang beobachteten jedoch kein Wachstum des Coronavirus, nachdem es in die T-Zellen eingedrungen war, was darauf hindeutet, dass das Virus und die T-Zellen am Ende eher gemeinsam absterben könnten.

HIV-ähnlicher Eindring-Mechanismus

Forscher berichteten bereits über einen HIV-ähnlichen Mechanismus, der die Fähigkeit des neuen Coronavirus, mit menschlichen Zellen zu binden, bis zu 1.000 Mal so stark machen könnte wie das ältere Sars-Virus.

Andere hoch ansteckende Viren, darunter HIV und Ebola, zielen auf ein Enzym namens Furin ab, das im menschlichen Körper als Proteinaktivator wirkt. Viele Proteine sind bei ihrer Herstellung inaktiv oder ruhend und müssen an bestimmten Stellen “geschnitten” werden, um ihre verschiedenen Funktionen zu aktivieren.

Bei der Untersuchung der Genomsequenz des neuen Coronavirus fanden Professor Ruan Jishou und sein Team an der Nankai-Universität in Tianjin einen Abschnitt mit mutierten Genen, die bei Sars nicht existieren, aber denen bei HIV und Ebola ähnlich sind.

[penci_blockquote style=“style-2″ align=“none“ author=““]“Dieses Virus kann die Packing-Mechanismen anderer Viren, wie z.B. HIV, nutzen.”[/penci_blockquote]

Der Studie zufolge kann die Mutation eine Struktur erzeugen, die als Spaltstelle im Spike-Protein des neuen Coronavirus bekannt ist.

Das Virus nutzt das ausladende Spike-Protein, um sich an die Wirtszelle anzuhängen, aber normalerweise ist dieses Protein inaktiv. Die Aufgabe der Spaltstellenstruktur besteht darin, das menschliche Furin-Protein zu überlisten, so dass es das Spike-Protein schneidet und aktiviert und eine “direkte Fusion” der Virus- und Zellmembranen bewirkt.

Verglichen mit der Eintrittsmethode der Sars ist diese Bindungsmethode laut der Studie “100- bis 1.000-mal” so effizient.

Nur zwei Wochen nach ihrer Veröffentlichung war die Arbeit bereits die meistgelesene, die jemals auf Chinarxiv erschienen ist.

In einer Folgestudie bestätigte ein Forschungsteam unter der Leitung von Professor Li Hua von der Huazhong University of Science and Technology in Wuhan, Provinz Hubei, die Ergebnisse von Ruan.

Unterdessen fand eine Studie des französischen Wissenschaftlers Etienne Decroly von der Universität Aix-Marseille, die am 10. Februar in der wissenschaftlichen Zeitschrift Antiviral Research veröffentlicht wurde, ebenfalls eine “furinähnliche Spaltstelle”, die bei ähnlichen Koronaviren fehlt.

AlexBenesch
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