In Afrika haben Genetiker und Spezialisten für Infektionskrankheiten bei einer 36-jährigen Frau mit unkontrolliertem HIV, die das SARS-CoV-2-Virus fast acht Monate lang nicht abschütteln konnte, potenziell gefährliche Coronavirus-Mutationen aufgedeckt.
Die treibende Kraft hinter der schnellen Anhäufung genetischer Veränderungen bei der Patientin ist wahrscheinlich ihre beeinträchtigte Immunantwort aufgrund ihres erfolglos behandelten HIV, sagten die Forscher.
Bisher ist noch nicht bekannt, ob es einen Zusammenhang gibt zwischen HIV-Kranken und der Entstehung des Virus SARS-Cov-2.
216 Tage lang wurde die Frau positiv auf das SARS-CoV-2-Virus getestet. Sie wurde im September, kurz nachdem sie sich mit dem Coronavirus infiziert hatte, neun Tage lang mit mittelschwerer Krankheit ins Krankenhaus eingeliefert, aber sie erkrankte nie schwer an COVID-19. Dennoch durchlief das Coronavirus, das in ihrem Körper verweilte, 13 genetische Veränderungen im Zusammenhang mit seinem entscheidenden Spike-Protein, zusammen mit mindestens 19 anderen genetischen Veränderungen an anderer Stelle, die das Verhalten des Virus verändern könnten.
Sollte sich ihr Fall als typisch herausstellen, könnte sich dieses Bild ändern: HIV-Patienten, deren Infektionen nicht mit Medikamenten kontrolliert werden, könnten „zu einer Fabrik von [COVID-] Varianten für die ganze Welt werden“, sagte Tulio de Oliveira, Genetiker an der Universität von KwaZulu Natal in Durban, der die neue Forschung leitete.
Der Ursprung von HIV soll in Afrika liegen bei bestimmten Affen. Laut einem neuen Dokument der National Urban League sind schwarze Amerikaner fast dreimal so häufig mit COVID-19 infiziert wie weiße Amerikaner. Der Bericht, der auf Daten der Johns Hopkins University basiert, zeigt auch, dass schwarze Amerikaner doppelt so häufig an dem Virus sterben.
Die Aussicht, dass das unkontrollierte HIV von fast 10 Millionen Patienten neue Coronavirus-Varianten hervorbringen könnte, hat weitreichende Auswirkungen. In den Virusproben der Patientin wurden innerhalb von 27 Wochen mehr als 30 genetische Veränderungen nachgewiesen, darunter eine Handvoll, von denen bekannt ist, dass sie die Widerstandsfähigkeit des Virus gegen Impfstoffe und Medikamente zur Vorbeugung oder Behandlung von COVID-19 stärkt.
Man sorgt sich um „Fluchtvarianten“, die die Pandemie verlängern können. Es ist noch nicht klar, ob sich eine der Mutationen, die sie beherbergte, auf andere Menschen ausbreitete. Aber die Forscher sagten, es sei wahrscheinlich kein Zufall, dass gefährliche neue Varianten aus Bevölkerungen wie denen in der südafrikanischen Provinz KwaZulu Natal entstanden sind, wo mehr als jeder vierte Erwachsene HIV hat.
Der Fall der Frau könnte auch erklären, warum mehr als die Hälfte der bisher entdeckten neuen Coronavirus-Varianten erstmals in Afrika dokumentiert wurden.
Auf dem Kontinent leben schätzungsweise 7,5 Millionen HIV-positive Menschen, die mit antiretroviralen Therapien nicht wirksam behandelt werden. Die meisten haben eine beeinträchtigte Immunität, was dem Virus eine längere Zeit gibt, um sich zu replizieren und zu mutieren.
Das SARS-Coronavirus 2, das das Krankheitsbild Covid-19 verursacht, tötet laut mehreren aktuellen Untersuchungen äußerst wichtige Zellen des menschlichen Immunsystems, anstatt einfach nur Zellen der Lunge und der Atemwege zu befallen. Die überraschende Entdeckung, die von einem Forscherteam aus Shanghai und New York gemacht wurde, erinnert an die Auswirkungen von HIV/AIDS.
Lu Lu von der Fudan-Universität in Schanghai und Jang Shibo vom New Yorker Blutzentrum experimentierten mit Sars-CoV-2 und im Labor gezüchteten T-Lymphozyten-Zelllinien. T-Lymphozyten, auch als T-Zellen bekannt, spielen eine zentrale Rolle bei der Identifizierung und Beseitigung fremder Eindringlinge im Körper.
T-Zellen fangen eine mit einem Virus infizierte Zelle ein, bohren ein Loch in ihre Membran und injizieren toxische Chemikalien in die Zelle. Diese Chemikalien töten dann sowohl das Virus als auch die infizierte Zelle und reißen sie in Stücke.
Zur Überraschung der Wissenschaftler wurde die T-Zelle in ihrem Experiment zur Beute des Coronavirus. Sie fanden eine einzigartige Struktur im Spike-Protein des Virus, die offenbar die Verschmelzung von Virushülle und Zellmembran ausgelöst hatte, als sie in Kontakt kamen. Die Gene des Virus drangen dann in die T-Zelle ein. Die Forscher versuchten ein ähnliches Experiment mit dem klassischen Sars-Erreger zum Vergleich, und stellten fest, dass Sars nicht in der Lage war, T-Zellen zu infizieren.https://www.youtube.com/embed/8gnpnUFNloo?feature=oembed
Ein Arzt, der in einem öffentlichen Krankenhaus in Peking arbeitet und Covid-19-Patienten behandelt, sagte, die Entdeckung fügte einen weiteren Beweis zu einer wachsenden Besorgnis in medizinischen Kreisen hinzu, dass sich das Coronavirus unter Umständen wie HIV verhalten könnte.
„Immer mehr Menschen vergleichen es mit HIV“,
sagte der Arzt, der darum bat, wegen der Sensibilität des Themas nicht genannt zu werden. Viren verhalten sich opportunistisch, weil dies ihre Verbreitung fördert: Sind sie zu tödlich und zu stark ansteckend, sterben ihre Wirte zu schnell und eine Verbreitung wird gebremst. Sind sie zu wenig ansteckend und zu wenig aggressiv, findet ebenfalls keine allzu große Ausbreitung statt. Ein Angriff auf T-Zellen stellt einen gefährlichen Kompromiss dar, der dem Virus entgegenkommt. SARS-Cov-2 verbreitet sich derzeit weltweit und wird duch Lockdown-Maßnahmen verlangsamt, damit nicht die Gesundheitssysteme überlastet werden. Man hofft auf eine schrittweise, kontrollierte „Durchseuchung“ der Bevölkerung über Monate und Jahre hinweg, allerdings könnte dies bedeuten, dass bei den Menschen eben auch schrittweise die T-Immunzellen verringert werden.
Im Februar veröffentlichten Chen Yongwen und seine Kollegen vom Institut für Immunologie der PLA einen klinischen Bericht, in dem davor gewarnt wurde, dass die Zahl der T-Zellen bei Covid-19-Patienten erheblich abnehmen könnte, insbesondere wenn sie älter sind oder auf Intensivstationen behandelt werden müssen. Je niedriger die Zahl der T-Zellen ist, desto höher ist das Sterberisiko. Diese Beobachtung wurde später durch Autopsieuntersuchungen an mehr als 20 Patienten bestätigt, deren Immunsystem laut Medienberichten fast vollständig zerstört war. Ärzte, die die Leichen gesehen hatten, sagten, die Schäden an den inneren Organen ähnelten einer Kombination von Sars und Aids.
Das Gen hinter der Fusionsfunktion in Sars-CoV-2 wurde bei anderen Coronaviren bei Mensch und Tier nicht gefunden.
Aber einige tödliche menschliche Viren wie Aids und Ebola haben ähnliche Sequenzen, was zu Spekulationen Anlass gab, dass sich das neuartige Coronavirus in menschlichen Gesellschaften lange Zeit still und leise verbreitet haben könnte, bevor es diese Pandemie auslöste.
Laut der neuen Studie gab es jedoch einen wesentlichen Unterschied zwischen Sars-CoV-2 und HIV.
HIV kann sich in den T-Zellen vermehren und sie in regelrechte Viren-Fabriken verwandeln, um mehr Kopien zu erzeugen, die andere Zellen infizieren können.
Lu und Jiang beobachteten jedoch kein Wachstum des Coronavirus, nachdem es in die T-Zellen eingedrungen war, was darauf hindeutet, dass das Virus und die T-Zellen am Ende eher gemeinsam absterben könnten.
